Juan Carlos Villa Soto Ť Si se altera la disponibilidad de ciertos nutrimentos en etapas muy tempranas de la vida fetal se pueden inducir alteraciones permanentes de la neurotransmisión cerebral. El doctor Jorge Hernández Rodríguez, investigador del Laboratorio de Neurontogenia del Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional, nos dice en entrevista que los animales de experimentación sometidos a cambios nutricionales tempranos responden de manera distinta a sus compañeros alimentados normalmente cuando se exponen a los mismos retos del ambiente durante su vida.
El especialista en neurobiología del desarrollo señaló que los nutrimentos básicos no sólo aportan masa para el crecimiento, sino que participan en la manufactura de ciertos neurotransmisores. Es posible, agregó, que en el ser humano ocurra lo mismo, de modo que las distintas maneras en que los individuos reaccionan ante los mismos estímulos ambientales puede tener un sustrato biológico: una alteración neuroquímica que fue adquirida durante el desarrollo de su cerebro. Mientras que una persona se deprime profundamente, otra sufre de una crisis de manía y otra más sólo se asusta, apuntó.
``Con base en los resultados de nuestra investigación básica, emprendimos nuevos estudios con bebés que han sufrido alteración de la nutrición durante la vida en el útero (insuficiencia fetoplacentaria). En colaboración con colegas neonatólogos del Centro Médico Nacional, seleccionamos un grupo de niños con antecedentes nutricionales en útero parecidos a los que provocamos en las ratitas durante su gestación. En este caso no podemos estudiar directamente el cerebro para conocer qué ocurre con la síntesis del neurotransmisor; empero, sí podemos buscar marcadores bioquímicos en la sangre (tomada del cordón umbilical) para identificar posibles alteraciones en la disponibilidad de ciertos aminoácidos que son precursores en la formación de neurotransmisores'', afirmó el entrevistado.
El doctor Jorge Hernández dijo que estos bebés presentan, hasta el tercer mes de edad posnatal, un aumento del nivel del L-triptófano con respecto al grupo control normal. El investigador explicó que el L-triptófano es un aminoácido precursor de un neurotransmisor conocido como serotonina.
Este resultado es similar al observado en los animales de experimentación; en este sentido suponemos que, al igual que en éstos, hay un aumento en la síntesis de serotonina en el bebé humano, acotó.
El doctor Jorge Hernández, Postdoctoral Fellow de la Johns Hopkins University, dijo que estas alteraciones de tipo molecular pueden explicar en ciertos aspectos porqué algunos individuos desarrollan problemas neuropsicopatológicos y otros no. También puede constituir la base para explicar el mecanismo molecular de padecimientos como el autismo, de algunos tipos de retraso mental y de epilepsia, así como de otras alteraciones de la conducta.
El doctor Hernández, quien es líder a nivel internacional en el campo de la neuroquímica experimental del desarrollo del sistema nervioso central, comentó que esta alteración en la síntesis del neurotransmisor, ocasionada por el esquema alimentario anormal durante la gestación, es permanente, pues continúa aun cuando el sujeto se someta después a un régimen de nutrición normal.
Finalmente, el investigador señaló que existe evidencia experimental de que la serotonina puede tener un papel trófico durante la etapa fetal, es decir, que contribuye a que el cerebro se desarrolle bien.
El estudio de la relación que existe entre los cambios nutricionales y la síntesis de este neurotransmisor adquiere una mayor relevancia ante este nuevo conocimiento, concluyó el científico.