Gracias a los buenos oficios del maestro de la Secundaria 88 Juan Antonio Rosales, el doctor Fernando López Casillas aprendió muy bien la química inorgánica. Años después, cuando acabó en la UNAM la carrera de médico cirujano se acercó al departamento de bioquímica, donde trabajó con el doctor Enrique Piña Garza, actual jefe de Posgrado de la UNAM. Allí empezó a hacer sus pininos en la investigación bioquímica: ``Eso me atrajo demasiado, tanto que decidí dejar la práctica clínica. Ahora practico la medicina desde el laboratorio de investigación básica''.

López Casillas cursó un doctorado en bioquímica en la Universidad de Purdue, en Indiana, Estados Unidos, donde aprendió biología molecular, y para completar su formación hizo un posdoctorado de cuatro años en el hospital Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, en Nueva York. Allí se familiarizó con la fisiología celular y el tema de trabajo que hoy prosigue en el Instituto de Fisiología Celular de la UNAM: el estudio de factor de crecimiento celular llamado TGF-beta, en particular en el receptor tipo III que, por sus características bioquímicas, fue bautizado betaglicano (beta porque es un receptor que une al TGF-beta y glicano porque tiene unos carbohidratos muy particulares que se llaman proteoglicanos).

Se trata de investigar la respuesta de un receptor -una molécula- ante la presencia de un factor extracelular inducido, para que la célula efectúe una respuesta bioquímica específica. El factor TGF-beta se produce, por ejemplo, si un tejido debe reparar una herida y hay necesidad de establecer una cicatriz. Ese proceso se efectúa porque las células responden a estímulos casi siempre químicos, mandados por factores de crecimiento como el TGF-beta.

``Lo que macroscópicamente vemos como sanación de una herida es toda una guerra bioquímica con moléculas que inciden en las células para obligarlas a efectuar un proceso celular, fisiológico. A veces ese mecanismo deja de ser útil y desarrolla procesos de enfermedad. Por ejemplo, cuando el TGF-beta se produce en exceso es responsable de muchas fibrosis en piel, hígado, riñón y pulmón. Sabemos que un buen número de pacientes diabéticos tienen un daño renal que acaba con su vida, y en esos casos se ha visto que el TGF-beta es uno de los responsables importantes. Lo que queremos ver es cómo hace lo que hace, y parte de la respuesta está dentro de la célula. La idea es estudiar bien el factor TGF-beta, su mecanismo normal de funcionamiento, para después poder deducir cómo es que puede empezar a funcionar mal y causar enfermedades. Si uno tiene ese panorama bien definido, será mucho más fácil diseñar terapias racionales que vayan a la raíz del problema, no sólo medidas paliativas.''

Otra de las líneas de investigación es desarrollar, mediante la ingeniería genética, inhibidores del TGF-beta a partir del betaglicano: ``Estamos produciendo, in vitro, mediante cambios en el DNA de células de cultivo, una forma soluble del betaglicano.

``Para poder conocer el gene tenemos que clonarlo, secuenciarlo, y ya que sabemos cómo empezamos a manipularlo; fue así como nos dimos cuenta de que la forma soluble del betaglicano era antagonista del TGF-beta. Ahora podemos explotar ese conocimiento con un fin más pragmático: intentar evitar sus efectos nocivos. Pero detrás de eso hubo años de investigación, de trabajo duro, que no se alcanza a ver.''

López Casillas quiere seguir explorando en la biología básica de ese receptor con la idea de obtener más información, que a lo mejor en un futuro también es utilizable para el tratamiento de enfermedades.

``Nos gustaría empezar a poner esas mismas moléculas en animales de experimentación. Así como pusimos el gene en las células de cultivo, implantarlo en el animal por medio de la transgénesis: insertar un gene completamente extraño en un receptor, en este caso un ratón, y ver los efectos. Pero esa es una línea que esperamos desarrollar en 98, pues aunque el laboratorio es aún pequeño, espero que jóvenes entusiastas y enamorados de la ciencia lo hagan crecer este año.''