Lunes en la Ciencia, 26 de febrero del 2001
La enfermedad de las vacas locas y otros males modernos Nuevas formas de comer y morir Victoriano Garza Almanza Hoy son tantas las formas de morir por causas naturales como nunca en el pasado. La variedad de nuevas enfermedades inscritas en el glosario médico moderno ha aumentado con tanta celeridad como la diversificación de naciones y el cambio de la geografía mundial. El mapa de ayer será obsoleto mañana, porque como la amiba que se reproduce y se multiplica en minutos, en el transcurrir de unas horas un país se escinde para formar dos nuevas entidades al amanecer del tercer día. En el caso de las enfermedades, la continua puesta en el mercado de nuevas sustancias químicas poco conocidas o el cambio de ciertos patrones conductuales en el hombre o en sus animales de cría, que pasa a menudo, han comenzado a producir originales y desconocidas patologías ante las cuales la medicina no tiene respuesta. La enfermedad de las vacas locas es uno de esos raros males que apareció entre los bovinos de una manera que sólo el hombre, con su persistente manipulación de la naturaleza, podría haber provocado. En este caso, torció el ciclo alimenticio de las vacas y las convirtió en carnívoras. Colin Whitaker registró el primer caso en 1985 en el condado de Kent, Inglaterra. Se trataba de una vaca lechera Holstein cuya rumiante parsimonia se tornó en conducta agresiva y nerviosa, que la hacía embestir al resto de la manada. Al mismo tiempo, perdía la coordinación, se estremecía continuamente y sus patas traseras la sostenían cada vez con menos fuerza. Whitaker buscó y desechó todas las posibles causas del mal sin encontrar el origen. Al morir, informó, la vaca fue llevada a la planta de procesamiento. Después aparecieron más animales con los mismos síntomas en otros condados. En 1986, Pat Merz observó daño espongiforme en materia cerebral de vaca. En 1987, en un reporte veterinario, se la identificó como una nueva enfermedad del ganado y fue nombrada encefalopatía espongiforme bovina (EEB). A fines de año eran cientos los animales enfermos en Inglaterra. Se buscaron fuentes de infección compartidas pero no se hallaron. El único factor que tenían en común era la comida: todos los hatos, sobre todo los lecheros, eran alimentados con suplementos proteínicos de harina animal. El primer caso de enfermedad espongiforme en humanos fue registrada por Hans G. Creutzfeldt en Alemania, en 1913. Al concluir la Primera Guerra Mundial, cuando en 1920 el artículo sobre el caso estaba en galeras, otro investigador, Alfonse Jakob, lo leyó. Avisó al autor sobre sus propios hallazgos en otros pacientes, quienes habían mostrado síntomas parecidos a los descritos en el trabajo. El mal fue denominado enfermedad de Creutzfeld-Jacob (CJD). En los 50, Carleton Gajdusek describió una enfermedad que se presentaba entre los aborígenes Fore de Papua, cuyos miembros denominaban "kuru" y que se presentaba en forma de desordenes neurológicos progresivos y fatales. Posteriormente descubriría que era un tipo de encefalopatía espongiforme. En los 80 se vería que este tipo de enfermedades eran causadas por los llamados priones -proteínas defectuosas que replican su anormalidad entre proteínas normales- cuyo descubridor fue Stanley Prusiner. Como el kuru y el "scrapie" de las ovejas podían transmitirse oralmente, se pensó que también lo haría la nueva enfermedad. Debido a que el costo de la harina de soya aumentó a principios de los 80, y teniendo en cuenta que Inglaterra no la cultivaba, a los granjeros les fue más económico sustituir ese producto por harinas animales. Así, el suplemento de proteína animal se convirtió en parte importante de la dieta del ganado, particularmente del lechero que demandaba una alimentación más completa. Las harinas animales se fabricaban con los restos que desechaban los mataderos, y con los cuerpos de reses, ovejas, cerdos, puercos, chivos, gallinas, etc., muertos de enfermedad no diagnosticada. Al alimentar al ganado y a otras especies domésticas con los restos de organismos de su misma especie, el hombre, más que carnívoros, los obligó a ser caníbales. En este reciclaje de materia biológica, en el que herbívoros son forzados a ser carnívoros, surgió la EEB, la cual hubiera sido poco probable si los herbívoros hubieran continuado comiendo hierbas. Ahora que la EEB se ha extendido, se sabe que material inerte contaminado, por ejemplo, un alambre o un bisturí mal esterilizado, sirve de vector. En 1988, Richard Lacey y Tim Holton alertaron sobre el riesgo de la EEB a la salud humana. Después, en laboratorio se logró la infección experimental del mal en ratones. Pero para proteger la industria pecuaria del país, el gobierno inglés negó, sin prueba alguna, que la EEB fuera peligrosa al hombre. En 1990 se desató el pánico cuando gatos domésticos, alimentados con productos industrializados de origen animal, comenzaron a morir del mismo mal. Simultáneamente fallecieron varios animales de zoológico: antílopes, kudus, etc. En 1993 murieron dos granjeros de un mal parecido. Luego, afectada de encefalopatía espongiforme, una joven de 15 años cayó en coma. Y la bola de nieve comenzó a rodar y crecer, y el número de enfermos y muertos entre la población aumentó. Cuando la noticia se hizo pública mundialmente en 1996 y se reconoció que la enfermedad de las vacas locas brincaba al hombre y a otras especies por la vía alimenticia, la industria pecuaria inglesa se desplomó, pero el mal ya estaba suelto. Harina animal y ganado en pie fueron introducidos desde la isla al continente europeo y, presumiblemente, a países de otros continentes. Los brotes no tardaron en aparecer. El cerco de la enfermedad continua extendiendose, ahora le tocó a España padecer el mal, por lo que recién introdujo una serie de reglamentos para vigilar, desde el campo a la mesa, la carne bovina y sus derivados, principalmente piensos. Algunas medidas de protección generadas por la Comisión Científica de la Unión Europea consisten en: -Descartar la utilización de restos de mamíferos en la producción de harinas animales. -Eliminar las harinas animales -menos de pescado- de la dieta de animales de granja. -Manejar y disponer apropiadamente los residuos contaminados. Los basureros municipales no están diseñados para contenerlos. -Eliminar materiales de alto riesgo: cerebro, médula espinal, amígdala y ojos de res, borrego y cabra. A estos se le han añadido los intestinos. -Eliminar materiales de cierto riesgo: riñones, hígado, pulmón, páncreas, nódulos linfáticos y placenta. -Supervisar origen de materiales no comestibles de riesgo limitado, como vacunas y cosméticos. A últimas fechas, la comisión emitió una nueva directiva que incluye al llamado "chuletón", por su cercanía a la columna vertebral, en la lista de alimentos de riesgo. En cambio, bistecs, leche, quesos, sebo y gelatina son considerados seguros. Fuera de Europa, Sudáfrica ya registró el primer caso de EEB en humanos. EU y Canadá prohibieron la aceptación de donantes de sangre procedentes de Inglaterra. En Texas, se aisló un hato sospechoso de EEB. En México surgió una alerta sobre la entrada, por Belice, de carne presuntamente contaminada. También en el país se vetó temporalmente el ingreso de carne procedente de Brasil. Aún así, a juzgar por la poca información, se estima que las autoridades no están aún preparadas ni han comenzado a educar a la población. Esto pasó en algunos países europeos, que dejaron hasta lo último los preparativos para combatir la EEB. Es preciso que México se constituya un comité científico que analice el riesgo que representa a nuestro país la EEB y que, según sea la dinámica de la enfermedad, rinda informes periódicos. El carácter experto de este comité garantizará transparencia. Paralelamente podrá haber otro comité de carácter legislativo, empresarial y de representantes del consumidor, que podrá sopesar los informes y recomendaciones del comité científico, pero no tendrá la autoridad de aquel. No sólo es preciso conocer los resultados de estudios científicos que sobre la enfermedad están emergiendo constantemente, sino también entender la experiencia europea, qué están haciendo en otros países y cómo se está llevando la gestión y el combate. No hay porque esperar, como en España o Alemania, hasta que aparezca el primer caso bovino para actuar. En este contexto, como suele pasar, no se debe perder de vista que el eje del problema es la salud del consumidor. Si el mal fuera irrelevante a la salud humana como lo es el "scrapie" de las ovejas, la EEB no sería la noticia que ahora es. El autor es jefe del Area de Salud Ambiental de la Universidad Autónoma de Ciudad Juárez
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