Se basa en el sistema nervioso entérico o segundo cerebro
Evitarían daño neuronal en tratamientos a enfermedades cerebrovasculares
Domingo 14 de julio de 2013, p. 34
Investigadores de la Facultad de Medicina de la UNAM desarrollan un nuevo modelo para evaluar fármacos neuroprotectores en el tratamiento de la enfermedad vascular cerebral (EVC) isquémica, considerada la tercera causa de muerte en México y la primera de discapacidad motora.
El modelo está basado en el sistema nervioso entérico (SNE), conocido como el segundo cerebro
, localizado a lo largo del tracto gastrointestinal y que alberga más de 100 millones de neuronas, número similar al de la médula espinal, dijo el investigador Rodolfo Rodríguez Carranza, quien dirige al grupo de especialistas.
En la actualidad, agregó, según información de la universidad, no hay una alternativa farmacológica que proteja a las neuronas del daño que se produce durante este padecimiento, el cual afecta de manera irreversible funciones motoras y causa trastornos del habla, visión borrosa, mareos y dolores de cabeza súbitos e intensos.
El busca de dicha alternativa se han dado distintos modelos experimentales en ratones y ratas, pero son costosos y utilizan grandes cantidades de animales y sustancias, además de que no garantizan el éxito del tratamiento a nivel clínico.
La investigación, que se realiza en el Laboratorio de Desarrollo de Medicamentos de dicha facultad, consiste en probar sustancias con posible efecto neuroprotector en distintos segmentos intestinales de cobayos (conejillos de India) sometidos a isquemia.
Este modelo facilitará la evaluación de fármacos con el fin de obtener moléculas que, eventualmente, se probarán en nuevos modelos experimentales de isquemia cerebral en animales completos. Si hay éxito, se pasaría a pruebas clínicas en unos años, comentó Rosa Ventura Martínez, integrante del grupo.
La enfermedad, que puede ser ocasionada por la formación de un coágulo o un émbolo, se produce por la interrupción súbita del flujo sanguíneo de las arterias que irrigan al cerebro, lo que impide el suministro de oxígeno y nutrientes a las neuronas, que al morir causan los daños mencionados. Si el menoscabo inducido involucra áreas del cerebro que regulan la respiración, la frecuencia cardiaca o el metabolismo, el paciente puede caer en coma, o incluso morir.
Ante las limitaciones de los modelos empleados, el grupo de la UNAM optó por explorar uno nuevo basado en las características anabvtómicas y fisiológicas del SNE, que provee innervación intrínseca y autónoma (independiente de la innervación central) a los músculos del tracto gastrointestinal que controlan la motilidad intestinal y secreciones, con el propósito de modular sus funciones fisiológicas.
La mayor proporción de las células del SNE se localiza en el intestino delgado, la parte del aparato digestivo encargada de la absorción de nutrientes. Los mismos neurotransmisores encontrados en el sistema nervioso central están en el SNE.
La serotonina, acetilcolina y óxido nítrico, entre otros, cumplen una función fisiológica importante en ambos sistemas nerviosos, y la alteración de alguno puede ocasionar un problema patológico.
El modelo plantea evaluar el efecto neuroprotector de distintas sustancias en las neuronas mientéricas para, posteriormente, extrapolar los datos en modelos de neuroprotección clásicos.
