Madrid. Un nuevo estudio en hombres y mujeres con trastorno hipersexual reveló un posible papel de la hormona oxitocina, según los resultados publicados en la revista Epigenetics.

El hallazgo podría abrir la puerta al tratamiento del trastorno al diseñar una forma de suprimir su actividad.

El trastorno hipersexual, o un impulso sexual hiperactivo, es reconocido como un desorden de conducta sexual compulsiva, catalogado como trastorno de control de impulsos por la Organización Mundial de la Salud.

Puede caracterizarse por pensamientos obsesivos sobre el sexo, compulsión a realizar actos sexuales, pérdida de control o hábitos sexuales que conllevan problemas o riesgos potenciales. Si bien las estimaciones de prevalencia varían, la literatura indica que el trastorno hipersexual afecta al 3-6 por ciento de la población.

Neurobiología

La controversia rodea el diagnóstico, porque a menudo ocurre junto con otros problemas de salud mental, lo que sugiere que podría ser una extensión o manifestación de un trastorno mental existente. Poco se sabe sobre la neurobiología que produce este comportamiento.

Nos propusimos investigar los mecanismos reguladores epigenéticos detrás del trastorno hipersexual para poder determinar si tiene algún sello que lo distinga de otros problemas de salud, explicó Adrian Boström, del Departamento de Neurociencia de la Universidad de Uppsala, Suecia, y autor principal de la investigación, en la que participaron expertos del Grupo de Andrología / Medicina Sexual en el Instituto Karolinska.

Hasta donde sabemos, nuestro estudio es el primero en involucrar mecanismos epigenéticos desregulados tanto de la metilación del ADN como de la actividad de micro-ARN y la participación de la oxitocina en el cerebro entre pacientes que buscan tratamiento para la hipersexualidad, añadió.

Patrones de metilación

Los científicos midieron los patrones de metilación (proceso por el que se añaden grupos metilo al material genético) del ADN en la sangre de 60 pacientes con trastorno hipersexual y los compararon con muestras de 33 voluntarios sanos.

Investigaron 8 mil 852 regiones de de ese proceso asociadas a micro-ARN cercanos para identificar cualquier variación entre las muestras. La metilación del ADN puede afectar la expresión génica y la función de los genes, típicamente actuando para reducir su actividad.

Cuando se detectaron cambios en la metilación del ADN, los investigadores analizaron los niveles de expresión génica del micro-ARN asociado.

Los resultados identificaron dos áreas de ADN alteradas en pacientes con el trastorno. Se interrumpió la función normal de la metilación del material genético y se descubrió que un micro-ARN asociado, involucrado en el silenciamiento génico, estaba subexpresado.